研究背景：

肥胖不仅影响体重，也可能改变衰老速度

衰老是心血管疾病、认知障碍、恶性肿瘤、糖尿病及慢性肾脏病等多种慢性疾病的重要危险因素。然而，传统意义上的年龄仅反映个体经历的时间，并不能完全代表机体真实的健康状态。越来越多研究发现，即使处于相同年龄阶段，不同个体的生理功能、疾病风险和健康寿命仍存在明显差异，这提示生物学衰老速度可能因人而异。因此，如何识别影响生物学衰老进程的关键因素，成为健康老龄化研究的重要方向。

肥胖被认为是促进衰老的重要危险因素之一。既往研究显示，体重指数（BMI）升高与表观遗传年龄加速、端粒缩短及多种年龄相关疾病风险增加有关。然而，BMI、腰围等传统肥胖指标主要反映总体脂肪水平，无法区分不同脂肪组织类型。相比皮下脂肪组织（SAT），内脏脂肪组织（VAT）位于腹腔器官周围，具有更强的代谢活性，可释放多种促炎细胞因子，与慢性低度炎症、胰岛素抵抗及心血管代谢疾病密切相关。因此，内脏脂肪可能是连接肥胖与衰老的重要生物学环节。

基于这一科学问题，研究者开展了本项基于人群的队列研究，利用双能X线吸收测定法（DXA）精准评估内脏脂肪水平，进一步分析VAT是否与生物学衰老指标相关。研究数据来自澳大利亚巴瑟尔顿健康老龄化队列（BHAS）队列，最终纳入4799例45~69岁成人，其中女性2614例、男性2185例。所有参与者接受全身DXA扫描，用于测量VAT、SAT及总体脂肪量。

研究主要评估2项生物学衰老指标：

表型年龄加速：

该指标基于实际年龄及9项临床生物标志物计算，包括白蛋白、肌酐、葡萄糖、C反应蛋白、淋巴细胞比例、平均红细胞体积、红细胞分布宽度、碱性磷酸酶和白细胞计数，用于反映机体整体生理衰老状态；

白细胞端粒长度（LTL）：

端粒位于染色体末端，随年龄增长和细胞损伤逐渐缩短，故其长度可作为反映细胞衰老的重要指标。本研究采用端粒DNA量与单拷贝基因DNA量的比值（T/S比值）表示相对端粒长度，T/S比值越低，提示端粒越短，细胞衰老程度可能越高。研究进一步校正年龄、吸烟、运动、饮酒等生活方式因素，并调整BMI、腰围、总体脂肪量及皮下脂肪量，以明确内脏脂肪与衰老之间是否存在独立关联。

研究结果一：

内脏脂肪增加与系统性生物学衰老加速显著相关

研究首先分析了DXA测量的内脏脂肪水平与表型年龄加速之间的关系。总体来看，男性和女性的脂肪分布存在明显差异，男性平均内脏脂肪质量为1677±873 g，明显高于女性的882±598 g；同时，男性平均表型年龄加速为1.15±4.85年，而女性为-1.22±4.97年，提示不同性别在人群层面的生物学衰老状态存在差异。

在校正年龄及生活方式因素（包括吸烟、体力活动、久坐时间、饮酒、教育水平、就业状态等）后，研究发现，VAT水平升高与更高的表型年龄加速显著相关。具体而言，男性每增加100 g VAT，其表型年龄加速增加0.160年（95%CI：0.137 ~ 0.183）；女性每增加100 g VAT，其表型年龄加速增加0.321年（95%CI：0.291 ~ 0.351）。按照每增加1个标准差（SD）VAT计算，男性表型年龄加速增加1.397年（95%CI：1.197 ~ 1.596，P<0.001），女性增加1.919年（95%CI：1.738 ~ 2.099，P<0.001）。这一结果表明，内脏脂肪水平越高，机体生物学年龄提前程度越明显，且女性相关性更强。

为了进一步明确这种关联是否仅仅反映总体肥胖程度，研究者进行了多因素调整分析。结果显示，进一步调整BMI后，VAT与表型年龄加速的关联仍显著：男性每增加1 SD VAT，表型年龄加速增加0.889年（95%CI：0.566 ~ 1.212）；女性增加0.925年（95%CI：0.642 ~ 1.208）。同时调整BMI和腰围后，该关联仍保持统计学意义，男性增加0.738年（95%CI：0.359 ~ 1.116），女性增加0.591年（95%CI：0.247 ~ 0.935）。这提示，内脏脂肪对衰老速度的影响并不能完全由传统肥胖指标解释。

研究进一步调整DXA测量的总体脂肪量及SAT，结果显示，VAT与表型年龄加速之间的关联依然存在。调整SAT后，男性每增加1 SD VAT，表型年龄加速增加1.260年（95%CI：1.042 ~ 1.479）；女性增加1.435年（95%CI：1.197 ~ 1.672）。同时，限制性立方样条分析未发现VAT与表型年龄加速之间存在明显非线性关系，提示内脏脂肪与生物学衰老之间可能呈相对稳定的线性关联。

研究结果二：

女性内脏脂肪增加与细胞衰老标志物端粒缩短相关

除评价整体生理功能状态的表型年龄加速外，研究进一步从细胞层面探索VAT与LTL的关系。本研究在随机抽取的1221例受试者中进行了LTL检测，其中女性632例，男性589例。

结果显示，在女性中，较高水平的VAT与较短的LTL显著相关。调整年龄及生活方式因素后，女性每增加100 g VAT，其LTL T/S比值下降0.007（95%CI：-0.012 ~ -0.002）；按照每增加1 SD VAT计算，LTL T/S比值下降0.041（95%CI：-0.069 ~ -0.013，P=0.005）。这提示，内脏脂肪增加可能不仅影响整体生理衰老，也可能促进细胞层面的衰老过程。

进一步调整肥胖相关指标后，女性VAT与端粒缩短之间的关联仍然存在。例如，在调整BMI后，每增加1 SD VAT，LTL下降0.045（95%CI：-0.089 ~ -0.002）；调整DXA总体脂肪量后，LTL下降0.047（95%CI：-0.092 ~ -0.002）；调整皮下脂肪量后，LTL下降0.042（95%CI：-0.079 ~ -0.006）。这些结果说明，女性内脏脂肪与端粒缩短之间的关联，并非完全由总体脂肪水平或皮下脂肪增加所导致。

然而，在男性中，研究并未发现VAT与LTL存在显著相关性。男性每增加100 g VAT，LTL变化为0.000（95%CI：-0.004 ~ 0.003）；每增加1 SD VAT，LTL变化为-0.003（95%CI：-0.032 ~ 0.025，P=0.815）。这种明显的性别差异提示，内脏脂肪可能通过不同机制影响男性和女性的细胞衰老过程，女性可能由于绝经后激素变化、脂肪重新分布及炎症反应增强，更容易受到VAT增加带来的衰老影响。

研究讨论：

内脏脂肪可能是连接肥胖与衰老的重要桥梁

研究发现，在校正年龄、生活方式等混杂因素后，男性和女性内脏脂肪增加均与表型年龄加速显著相关，且女性关联强度更高；同时，仅女性观察到内脏脂肪增加与LTL缩短相关。进一步调整BMI、腰围、总体脂肪量及皮下脂肪量后，上述关联仍保持稳定，提示内脏脂肪可能对衰老过程具有独立于传统肥胖指标的影响，且存在明显的性别特异性。

相比既往主要依靠BMI、腰围等体表指标评价肥胖与衰老关系的研究，本研究的重要优势在于采用DXA技术直接区分内脏脂肪与皮下脂肪，更准确反映脂肪分布特征。既往研究显示，多种肥胖指标与表观遗传年龄、表型年龄等衰老指标相关，但这些指标无法充分体现脂肪组织的功能差异。例如，部分人群即使BMI相近，因内脏脂肪水平不同，其代谢风险和健康结局可能存在明显差异。本研究进一步证实，在排除BMI、腰围及全身脂肪量影响后，内脏脂肪仍与生物学衰老加速显著相关，提示“脂肪分布”可能比单纯“脂肪总量”更能反映衰老风险。

内脏脂肪促进衰老可能与其高度代谢活性有关。与皮下脂肪相比，内脏脂肪能够持续释放多种促炎因子，诱导慢性低度炎症和氧化应激，并进一步影响胰岛素敏感性、糖脂代谢及器官功能状态。这些变化不仅可能促进整体生理功能下降，也直接影响表型年龄计算中的炎症和代谢指标，从而导致表型年龄加速升高。此外，长期炎症和氧化应激还可能加速DNA损伤和端粒磨损，解释了本研究中女性内脏脂肪增加与LTL缩短之间的关联。

值得关注的是，本研究观察到明显的性别差异。虽然男性整体内脏脂肪水平高于女性，但女性每增加相同水平的内脏脂肪，其对应的生物学衰老加速程度更高，并且仅女性出现端粒缩短现象。既往研究提示，女性绝经后由于雌激素水平下降，脂肪分布逐渐由皮下脂肪向内脏脂肪转移，同时失去雌激素对炎症反应、氧化应激及端粒维护的保护作用。因此，绝经后女性可能对内脏脂肪相关的炎症和衰老效应更加敏感。该研究提示，未来健康衰老管理不仅需要关注体重控制，也应重视内脏脂肪水平及其性别差异，为精准评估衰老风险和制定干预策略提供依据。

本研究证实，DXA测量的内脏脂肪增加与男女两性表型年龄加速显著相关，且女性内脏脂肪升高还与白细胞端粒缩短相关。即使校正生活方式、BMI、腰围及全身和皮下脂肪水平后，这种关联仍然存在，提示内脏脂肪可能是促进生物学衰老的重要独立因素。未来仍需开展纵向研究，进一步明确减少内脏脂肪是否能够延缓衰老、改善健康寿命。

参考文献：O'Shea R, Hui J, Bharat C, et al. DXA-Measured Visceral Adipose Tissue and Accelerated Biological Aging in Middle-Aged Adults. Obesity (Silver Spring). 2026 Jun 28. doi: 10.1002/oby.70239.

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